Avui, el concepte conegut com PRP va aparèixer per primera vegada en el camp de l'hematologia als anys setanta.Els hematòlegs van crear el terme PRP fa dècades per descriure el plasma obtingut a partir d'un recompte de plaquetes superior al valor bàsic de la sang perifèrica.Més de deu anys després, el PRP es va utilitzar en cirurgia maxil·lofacial com una forma de fibrina rica en plaquetes (PRF).El contingut de fibrina en aquest derivat del PRP té un valor important a causa de la seva adhesivitat i característiques d'estat estacionari, mentre que el PRP té propietats antiinflamatòries sostingudes i estimula la proliferació cel·lular.Finalment, cap a la dècada de 1990, el PRP va començar a popularitzar-se.Finalment, aquesta tecnologia es va transferir a altres camps mèdics.Des d'aleshores, aquest tipus de biologia positiva ha estat àmpliament estudiada i aplicada al tractament de diverses lesions musculoesquelètics d'esportistes professionals, fet que va promoure encara més la seva atenció generalitzada als mitjans.A més de ser eficaç en ortopèdia i medicina esportiva, el PRP també s'utilitza en oftalmologia, ginecologia, urologia i cardiologia, pediatria i cirurgia plàstica.En els últims anys, el PRP també ha estat elogiat pels dermatòlegs pel seu potencial en el tractament d'úlceres de la pell, reparació de cicatrius, regeneració de teixits, rejoveniment de la pell i fins i tot caiguda del cabell.
Tenint en compte que el PRP pot manipular directament els processos de curació i inflamatoris, cal introduir la cascada de curació com a referència.El procés de curació es divideix en les quatre etapes següents: hemostàsia;Inflamació;Proliferació cel·lular i matricial, i finalment remodelació de la ferida.
Curació de teixits
S'activa la reacció en cascada de curació dels teixits, que condueix a l'agregació plaquetària La formació de coàguls i el desenvolupament de la matriu extracel·lular temporal (ECM).Aleshores, les plaquetes s'adhereixen al col·lagen exposat i a la proteïna ECM, provocant l'alliberament de molècules bioactives presents als grànuls a.Les plaquetes contenen una varietat de molècules bioactives, incloent factors de creixement, factors de quimioteràpia i citocines, així com mediadors proinflamatoris, com prostaglandina, ciclina de pròstata, histamina, tromboxà, serotonina i bradicinina.
L'etapa final del procés de cicatrització depèn de la remodelació de la ferida.La remodelació dels teixits està estrictament regulada per establir un equilibri entre les reaccions anabòliques i catabòliques.En aquesta etapa, el factor de creixement derivat de plaquetes (PDGF) i el factor de creixement transformador (TGF-β) La fibronectina i la fibronectina estimulen la proliferació i la migració de fibroblasts, així com la síntesi de components de l'ECM.Tanmateix, el temps de maduració de la ferida depèn en gran mesura de la gravetat de la ferida, de les característiques individuals i de la capacitat de curació específica del teixit lesionat.Alguns factors fisiopatològics i metabòlics poden afectar el procés de curació, com ara la isquèmia tissular, la hipòxia, la infecció, el desequilibri del factor de creixement i fins i tot malalties relacionades amb la síndrome metabòlica.
El microambient proinflamatori interfereix amb el procés de curació.Més complicat és que l'alta activitat de la proteasa inhibeix l'acció natural del factor de creixement (GF).A més de les seves propietats mitòtiques, angiogèniques i quimiotàctiques, el PRP també és una font rica de molts factors de creixement.Aquestes biomolècules poden contrarestar els efectes nocius en els teixits inflamatoris controlant l'augment de la inflamació i establint estímuls anabòlics.Tenint en compte aquestes característiques, els investigadors poden trobar un gran potencial en el tractament de diverses lesions complexes.
Moltes malalties, especialment les de naturalesa musculoesquelètica, depenen molt de productes biològics que regulen el procés inflamatori, com el PRP per al tractament de l'artrosi.En aquest cas, la salut del cartílag articular depèn de l'equilibri precís de les reaccions anabòliques i catabòliques.Tenint en compte aquest principi, l'ús de determinats agents biològics positius pot tenir èxit per aconseguir un equilibri saludable.El PRP perquè allibera plaquetes α- Els factors de creixement continguts en els grànuls s'utilitzen àmpliament per regular el potencial de transformació dels teixits, la qual cosa també redueix el dolor.De fet, un dels principals objectius del tractament amb PRP és aturar el principal microambient inflamatori i catabòlic i promoure la transformació en fàrmacs antiinflamatoris.Altres autors han demostrat anteriorment que el PRP activat per trombina augmenta l'alliberament de diverses molècules biològiques.Aquests factors inclouen el factor de creixement dels hepatòcits (HGF) i el factor de necrosi tumoral (TNF-α), el factor de creixement transformant beta1 (TGF-β 1), el factor de creixement endotelial vascular (VEGF) i el factor de creixement de l'epidermis (EGF).Altres estudis han demostrat que el PRP promou l'augment dels nivells de col·lagen i ARNm agrecà de tipus II, alhora que redueix la inhibició de la citocina proinflamatòria interleucina - (IL) 1 sobre ells.També es va suggerir que, a causa de l'HGF i el TNF-α [28], el PRP pot ajudar a establir un efecte antiinflamatori.Ambdues preparacions moleculars redueixen l'activitat i l'expressió anti-activació del factor nuclear kappaB (NF- κВ);En segon lloc, mitjançant l'expressió de TGF-β 1 també prevé la quimiotaxi dels monòcits, contrarestant així l'efecte TNF-α sobre la transactivació de quimiocines.L'HGF sembla tenir un paper indispensable en l'efecte antiinflamatori induït pel PRP.Aquesta potent citocina antiinflamatòria destrueix la via de senyalització NF-κ B i l'expressió de citocines proinflamatòries inhibeix la resposta inflamatòria.A més, el PRP també pot reduir l'alt nivell d'òxid nítric (NO).Per exemple, en el cartílag articular, s'ha demostrat que l'augment de la concentració de NO inhibeix la síntesi de col·lagen i indueix l'apoptosi dels condròcits, alhora que augmenta la síntesi de metaloproteinases de la matriu (MMP), afavorint així la transformació del catabolisme.Pel que fa a la degeneració cel·lular, també es considera que el PRP és capaç de manipular l'autofàgia de tipus cel·lulars específics.En arribar a l'estat d'envelliment final, alguns grups cel·lulars perden el potencial d'estat estàtic i d'auto-renovació.Tanmateix, estudis recents han demostrat que el tractament amb PRP pot revertir aquestes condicions nocives.Moussa i els seus col·legues van demostrar que el PRP pot induir la protecció dels condròcits augmentant l'autofàgia i els marcadors antiinflamatoris, alhora que redueix l'apoptosi del cartílag de l'artrosi humana.Garcia Pratt et al.S'informa que l'autofàgia determina la transició entre el destí en repòs i envelliment de les cèl·lules mare musculars.Els investigadors creuen que, in vivo, la normalització de l'autofàgia integrada evita l'acumulació de danys intracel·lulars i evita l'envelliment i el declivi funcional de les cèl·lules satèl·lit.Fins i tot en les cèl·lules mare humanes envellides, com ara recentment, Parrish i Rodes també han fet contribucions importants, revelant encara més el potencial antiinflamatori del PRP.Aquesta vegada, el focus se centra en la interacció entre plaquetes i neutròfils.En la seva investigació, els investigadors van explicar que les plaquetes activades alliberades per l'àcid araquidònic van ser absorbides pels neutròfils i convertides en leucotriens i prostaglandines, que són molècules inflamatòries conegudes.No obstant això, la interacció dels neutròfils plaquetaris permet que els leucotriens es converteixin en lipoproteïnes, que s'ha demostrat que són una proteïna antiinflamatòria eficaç que pot limitar l'activació dels neutròfils i prevenir la diàlisi, i afavorir l'herència fins a l'etapa final de la cascada de curació.
El microambient proinflamatori interfereix amb el procés de curació.Més complicat és que l'alta activitat de la proteasa inhibeix l'acció natural del factor de creixement (GF).A més de les seves propietats mitòtiques, angiogèniques i quimiotàctiques, el PRP també és una font rica de molts factors de creixement.Aquestes biomolècules poden contrarestar els efectes nocius en els teixits inflamatoris controlant l'augment de la inflamació i establint una estimulació anabòlica.
Factor cel·lular
Les citocines del PRP tenen un paper clau en la manipulació del procés de reparació dels teixits i la regulació del dany inflamatori.Les citocines antiinflamatòries són una àmplia gamma de molècules bioquímiques que medien la resposta de les citocines proinflamatòries, principalment induïdes per macròfags activats.Les citocines antiinflamatòries interaccionen amb inhibidors de citocines específics i receptors de citocines solubles per regular la inflamació.Interleucina (IL) - 1 antagonistes del receptor, IL-4, IL-10, IL-11 i IL-13 es classifiquen com els principals fàrmacs antiinflamatoris, les citocines.Segons els diferents tipus de ferides, algunes citocines, com l'interferó, el factor inhibidor de la leucèmia, el TGF-β i la IL-6, que poden mostrar efectes proinflamatoris o antiinflamatoris.TNF-α、 IL-1 i IL-18 tenen certs receptors de citocines, que poden inhibir l'efecte proinflamatori d'altres proteïnes [37].IL-10 és una de les citocines antiinflamatòries més efectives, que pot regular a la baixa citocines proinflamatòries com la IL-1, IL-6 i TNF-α， i regular els factors antiinflamatoris.Aquests mecanismes antireguladors tenen un paper clau en la producció i funció de citocines proinflamatòries.A més, certes citocines poden desencadenar respostes de senyal específiques per estimular els fibroblasts, que són crítics per a la reparació dels teixits.La citocina inflamatòria TGF β 1 、 IL-1 β 、 IL-6, IL-13 i IL-33 estimulen els fibroblasts per diferenciar-se en miofibroblasts i millorar l'ECM [38].Al seu torn, els fibroblasts segreguen citocina TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC i CC quimiocines promouen la resposta inflamatòria activant i reclutant cèl·lules immunitàries com els macròfags.Aquestes cèl·lules inflamatòries tenen múltiples papers a la ferida, principalment afavorint l'eliminació de la ferida i la biosíntesi de quimiocines, metabòlits i factors de creixement, que és crucial per a la reconstrucció de nous teixits.Per tant, les citocines del PRP tenen un paper important en l'estimulació de la resposta immune mediada pel tipus cel·lular i en la promoció de la regressió de l'etapa inflamatòria.De fet, alguns investigadors van designar aquest procés com a "inflamació regenerativa", indicant que l'etapa inflamatòria, malgrat l'ansietat del pacient, és un pas necessari i crític per a la conclusió exitosa del procés de reparació dels teixits, tenint en compte el mecanisme epigenètic que indica la inflamació. promoure la plasticitat cel·lular.
El paper de les citocines en la inflamació de la pell fetal és de gran importància per a la investigació de la medicina regenerativa.La diferència entre els mecanismes de curació fetal i adult és que els teixits fetals danyats de vegades tornen al seu estat original segons l'edat fetal i els tipus de teixit rellevants.En humans, la pell fetal es pot regenerar completament en 24 setmanes, mentre que en adults, la cicatrització de ferides pot provocar la formació de cicatrius.Com hem sabut, en comparació amb els teixits sans, les propietats mecàniques dels teixits cicatricials es redueixen significativament i les seves funcions són limitades.Es presta especial atenció a la citocina IL-10, que es troba altament expressada en el líquid amniòtic i la pell fetal, i s'ha demostrat que té un paper en la reparació sense cicatrius de la pell fetal, promoguda per l'efecte pleiotròpic de la citocina.ZgheibC et al.Es va estudiar el trasplantament de pell fetal a ratolins IL-10 transgènics knockout (KO) i ratolins control.Els ratolins IL-10KO van mostrar signes d'inflamació i formació de cicatrius al voltant dels empelts, mentre que els empelts del grup control no van mostrar canvis significatius en les propietats biomecàniques ni curació de cicatrius.
La importància de regular el delicat equilibri entre l'expressió de citocines antiinflamatòries i proinflamatòries és que aquestes últimes, quan es produeixen en excés, en última instància envia senyals de degradació cel·lular reduint l'expressió de determinats gens.Per exemple, en medicina musculoesquelètica, IL-1 β Down regula SOX9, que és responsable del desenvolupament del cartílag.SOX9 produeix factors de transcripció importants per al desenvolupament del cartílag, regula el col·lagen de tipus II alfa 1 (Col2A1) i és responsable de codificar els gens de col·lagen de tipus II.IL-1 β Finalment, es va reduir l'expressió de Col2A1 i agrecan.No obstant això, s'ha demostrat que el tractament amb productes rics en plaquetes inhibeix IL-1 β. Encara és un aliat factible de la medicina regenerativa per mantenir l'expressió dels gens codificants de col·lagen i reduir l'apoptosi dels condròcits induïda per les citocines proinflamatòries.
Estimulació anabòlica: a més de regular l'estat inflamatori del teixit danyat, les citocines del PRP també participen en la reacció anabòlica fent els seus papers de mitosi, atracció química i proliferació.Aquest és un estudi in vitro liderat per Cavallo et al.Estudiar els efectes de diferents PRP sobre els condròcits humans.Els investigadors van observar que els productes PRP amb concentracions de plaquetes i leucòcits relativament baixes estimulen l'activitat normal dels condròcits, la qual cosa afavoreix la promoció d'alguns mecanismes cel·lulars de resposta anabòlica.Per exemple, es va observar l'expressió del col·lagen de tipus ii i l'agregació de glicans.En canvi, les altes concentracions de plaquetes i leucòcits semblen estimular altres vies de senyalització cel·lular que impliquen diverses citocines.Els autors suggereixen que això pot ser degut a la presència d'un gran nombre de glòbuls blancs en aquesta formulació particular de PRP.Aquestes cèl·lules semblen ser responsables de l'augment de l'expressió de certs factors de creixement, com ara VEGF, FGF-b i les interleucines IL-1b i IL-6, que al seu torn poden estimular TIMP-1 i IL-10.En altres paraules, en comparació amb la fórmula de PRP "dolenta", la barreja de PRP rica en plaquetes i glòbuls blancs sembla promoure la relativa invasivitat dels condròcits.
Un estudi dissenyat per Schnabel et al.va ser dissenyat per avaluar el paper dels biomaterials autòlegs en el teixit del tendó del cavall.Els autors van recollir mostres de sang i tendons de sis cavalls adults joves (de 2 a 4 anys) i es van centrar en l'estudi del patró d'expressió gènica, ADN i contingut de col·lagen dels explants de tendons del flexor digitorum superficialis de cavalls cultivats en el medi que contenia PRP. o altres productes sanguinis.Els explants de tendó es van cultivar en sang, plasma, PRP, plasma amb deficiència de plaquetes (PPP) o aspirats de medul·la òssia (BMA) i es van afegir aminoàcids a DMEM lliure de sèrum al 100%, 50% o 10%.En executar l'anàlisi bioquímic aplicable després de..., els investigadors van assenyalar que TGF-β La concentració de PDGF-BB i PDGF-1 en el medi PRP era especialment superior a la de tots els altres productes sanguinis provats.A més, els teixits tendinosos cultivats en medi 100% PRP van mostrar una expressió gènica augmentada de les proteïnes de la matriu COL1A1, COL3A1 i COMP, però no van augmentar els enzims catabòlics MMPs3 i 13. Almenys pel que fa a l'estructura del tendó, aquest estudi in vivo admet l'ús de autolo: un producte sanguini gotós, o PRP, per al tractament de la tendinitis dels grans mamífers.
Chen et al.Es va discutir més a fons l'efecte reconstructiu del PRP.En la seva sèrie d'estudis anteriors, els investigadors van demostrar que, a més de millorar la formació de cartílags, el PRP també va promoure l'augment de la síntesi de l'ECM i va inhibir la reacció inflamatòria del cartílag articular i del nucli pulpos.El PRP pot activar el TGF mitjançant la fosforilació de Smad2/3-β La via del senyal té un paper important en el creixement i la diferenciació cel·lular.A més, també es creu que els coàguls de fibrina formats després de l'activació del PRP proporcionen una estructura tridimensional sòlida, que permet que les cèl·lules s'adhereixin, cosa que pot conduir a la construcció de nous teixits.
Altres investigadors han fet contribucions importants al tractament de les úlceres cutànies cròniques en el camp de la dermatologia.Això també és destacable.Per exemple, la investigació realitzada per Hessler i Shyam el 2019 mostra que el PRP és valuós com a tractament alternatiu factible i eficaç, mentre que l'úlcera crònica resistent als fàrmacs encara comporta una càrrega econòmica important per a l'assistència sanitària.En particular, l'úlcera del peu de la diabetis és un problema de salut important conegut, que fa que les extremitats siguin fàcils de ser amputades.Un estudi publicat per Ahmed et al.el 2017 va demostrar que el gel PRP autòleg podria estimular la cicatrització de ferides en pacients amb úlcera crònica del peu de diabetis alliberant els factors de creixement necessaris, millorant així significativament la taxa de curació.De la mateixa manera, Gonchar i els seus col·legues van revisar i discutir el potencial regeneratiu del PRP i els còctels de factors de creixement per millorar el tractament de les úlceres del peu de la diabetis.Els investigadors van proposar que l'ús de barreges de factors de creixement és probable que sigui una possible solució, que pot millorar els avantatges de l'ús de PRP i factor de creixement únic.Per tant, en comparació amb l'ús d'un factor de creixement únic, la combinació de PRP i altres estratègies de tractament poden promoure significativament la curació de les úlceres cròniques.
Fibrina
Les plaquetes porten diversos factors relacionats amb el sistema fibrinolític, que poden regular a l'alça o a la baixa la reacció fibrinolítica.La relació temporal i la contribució relativa dels components hematològics i la funció plaquetària en la degradació del coàgul encara és un problema digne d'una àmplia discussió a la comunitat.La literatura introdueix molts estudis que només se centren en les plaquetes, famoses per la seva capacitat per afectar el procés de curació.Malgrat un gran nombre d'estudis destacats, també s'ha trobat que altres components hematològics, com els factors de coagulació i els sistemes fibrinolítics, contribueixen significativament a la reparació eficaç de la ferida.Per definició, la fibrinòlisi és un procés biològic complex que depèn de l'activació de determinats enzims per afavorir la degradació de la fibrina.La reacció de fibrinòlisi ha estat proposada per altres autors que els productes de degradació de la fibrina (fdp) poden ser realment agents moleculars responsables d'estimular la reparació dels teixits.La seqüència d'esdeveniments biològics importants abans és de la deposició de fibrina i l'eliminació de l'angiogènesi, que és necessària per a la cicatrització de ferides.La formació de coàguls després de la lesió serveix com a capa protectora per protegir els teixits de la pèrdua de sang i la invasió d'agents microbians, i també proporciona una matriu temporal a través de la qual les cèl·lules poden migrar durant el procés de reparació.El coàgul es deu al fet que el fibrinogen és escindit per la serina proteasa i les plaquetes es reuneixen a la malla de fibra de fibrina reticulada.Aquesta reacció va desencadenar la polimerització del monòmer de fibrina, que és el principal esdeveniment de formació de coàguls sanguinis.El coàgul també es pot utilitzar com a reservori de citocines i factors de creixement, que s'alliberen durant la desgranulació de les plaquetes activades.El sistema fibrinolític està estrictament regulat per la plasmina, i juga un paper clau en la promoció de la migració cel·lular, la biodisponibilitat dels factors de creixement i la regulació d'altres sistemes de proteases implicats en la inflamació i regeneració dels teixits.Se sap que els components clau de la fibrinòlisi, com el receptor de l'activador del plasminogen de la uroquinasa (uPAR) i l'inhibidor de l'activador del plasminogen-1 (PAI-1), s'expressen en cèl·lules mare mesenquimals (MSC), que són tipus de cèl·lules especials necessaris per a la cicatrització de ferides amb èxit. .
Migració cel·lular
L'activació del plasminogen mitjançant l'associació uPA uPAR és un procés que afavoreix la migració de cèl·lules inflamatòries perquè millora la proteòlisi extracel·lular.A causa de la manca de dominis transmembrana i intracel·lular, uPAR necessita co receptors com la integrina i la vitel·lina per regular la migració cel·lular.A més, va indicar que la unió d'uPA uPAR va donar lloc a un augment de l'afinitat de l'uPAR per la vitrectonectina i la integrina, que van promoure l'adhesió cel·lular.L'inhibidor de l'activador del plasminogen-1 (PAI-1) al seu torn fa que les cèl·lules es desprenguin.Quan s'uneix a uPA del complex uPA upar integrina a la superfície cel·lular, destrueix la interacció entre upar vitellin i integrina vitel·lina.
En el context de la medicina regenerativa, les cèl·lules mare mesenquimals de la medul·la òssia es mobilitzen a partir de la medul·la òssia en cas de dany orgànic greu, de manera que es poden trobar en la circulació de pacients amb fractures múltiples.No obstant això, en casos específics, com ara insuficiència renal terminal, insuficiència hepàtica terminal o durant el rebuig després del trasplantament cardíac, aquestes cèl·lules poden no detectar-se a la sang [66].Curiosament, aquestes cèl·lules progenitores mesenquimals (estromals) derivades de la medul·la òssia humana no es van poder detectar a la sang d'individus sans [67].El paper de l'uPAR en la mobilització de cèl·lules mare mesenquimals de la medul·la òssia (BMSC) s'ha proposat anteriorment, que és similar a l'aparició d'uPAR en la mobilització de cèl·lules mare hematopoietiques (HSC).Varabaneni et al.Els resultats van mostrar que l'ús del factor estimulant de colònies de granulòcits en ratolins amb deficiència d'uPAR va provocar un fracàs de MSC, que va reforçar una vegada més el paper de suport del sistema de fibrinòlisi en la migració cel·lular.Estudis posteriors també van demostrar que els receptors uPA ancorats al glicosil fosfatidilinositol regulen l'adhesió, la migració, la proliferació i la diferenciació mitjançant l'activació de determinades vies de senyalització intracel·lular, de la següent manera: vies de senyalització quinasa d'adhesió i quinasa d'adhesió fosfatidilinositol 4,5-difosfat 3-quinasa/Akt (FAK).
En el context de la cicatrització de ferides MSC, el factor fibrinolític ha demostrat la seva importància.Per exemple, els ratolins amb deficiència de plasminogen van mostrar un retard greu en els esdeveniments de cicatrització de ferides, cosa que indica que la plasmina era important en aquest procés.En humans, la pèrdua de plasmina també pot provocar complicacions en la cicatrització de ferides.La interrupció del flux sanguini pot inhibir significativament la regeneració dels teixits, la qual cosa també explica per què aquests processos de regeneració són més difícils en pacients amb diabetis.
Les cèl·lules mare mesenquimals de medul·la òssia es van reclutar al lloc de la ferida per accelerar la cicatrització de la ferida.En condicions estables, aquestes cèl·lules expressaven uPAuPAR i PAI-1.Les dues últimes proteïnes són factors induïbles d'hipòxia α (HIF-1 α) L'orientació és molt convenient perquè HIF-1 en MSC α L'activació de FGF-2 i HGF va promoure la regulació a l'alça de FGF-2 i HGF;HIF-2 α Al seu torn, VEGF-A [77] està regulat a l'alça, cosa que contribueix conjuntament a la cicatrització de ferides.A més, l'HGF sembla millorar el reclutament de cèl·lules mare mesenquimals de medul·la òssia als llocs de la ferida d'una manera sinèrgica.Cal tenir en compte que s'ha demostrat que les condicions isquèmiques i hipòxiques interfereixen significativament amb la reparació de la ferida.Tot i que els BMSC solen viure en teixits que proporcionen nivells baixos d'oxigen, la supervivència dels BMSC trasplantats in vivo es fa limitada perquè les cèl·lules trasplantades sovint moren en condicions adverses observades en teixits danyats.El destí de l'adhesió i la supervivència de les cèl·lules mare mesenquimals de la medul·la òssia sota hipòxia depèn dels factors fibrinolítics secretats per aquestes cèl·lules.PAI-1 té una alta afinitat per la vitel·lina, de manera que pot competir per la unió de l'uPAR i la integrina a la vitel·lina, inhibint així l'adhesió i la migració cel·lular.
Sistema de monòcits i regeneració
Segons la literatura, hi ha moltes discussions sobre el paper dels monòcits en la cicatrització de ferides.Els macròfags provenen principalment de monòcits sanguinis i tenen un paper important en la medicina regenerativa [81].Com que els neutròfils segreguen IL-4, IL-1, IL-6 i TNF-α, aquestes cèl·lules solen penetrar a la ferida unes 24-48 hores després de la lesió.Les plaquetes alliberen trombina i factor plaquetari 4 (PF4), que poden promoure el reclutament de monòcits i diferenciar-se en macròfags i cèl·lules dendrítiques.Una característica significativa dels macròfags és la seva plasticitat, és a dir, poden convertir fenotips i diferenciar-se en altres tipus de cèl·lules, com les cèl·lules endotelials, i després mostrar diferents funcions a diferents estímuls bioquímics en el microambient de la ferida.Les cèl·lules inflamatòries expressen dos fenotips principals, M1 o M2, depenent del senyal molecular local com a font d'estimulació.Els macròfags M1 són induïts per agents microbians, de manera que tenen més efectes proinflamatoris.En canvi, els macròfags M2 solen produir-se per reaccions de tipus 2 i tenen propietats antiinflamatòries, caracteritzades normalment per un augment de IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13.També participa en la reparació dels teixits mitjançant la producció de factors de creixement.La transició del subtipus M1 al M2 està impulsada en gran mesura per l'etapa tardana de la cicatrització de ferides.Els macròfags M1 desencadenen l'apoptosi dels neutròfils i inicien l'eliminació d'aquestes cèl·lules).La fagocitosi dels neutròfils activa una sèrie d'esdeveniments, en què s'apaga la producció de citocines, polaritzant els macròfags i alliberant TGF-β 1。 Aquest factor de creixement és un regulador clau de la diferenciació de miofibroblasts i la contracció de la ferida, que permet la resolució de la inflamació i l'inici de la fase de proliferació en la cascada de curació [57].Una altra proteïna molt relacionada implicada en els processos cel·lulars és la serina (SG).S'ha trobat que aquest proteoglicà de grànuls secretors de cèl·lules hematopoètiques és necessari per emmagatzemar proteïnes secretores en cèl·lules immunitàries específiques, com els mastòcits, els neutròfils i els limfòcits T citotòxics.Tot i que moltes cèl·lules no hematopoietiques també sintetitzen plasminogen, totes les cèl·lules inflamatòries produeixen una gran quantitat d'aquesta proteïna i l'emmagatzemen en grànuls per a una posterior interacció amb altres mediadors inflamatoris, incloses proteases, citocines, quimiocines i factors de creixement.Les cadenes de glicosaminoglicans carregats negativament (GAG) a SG semblen ser crítiques per a l'estabilitat dels grànuls secretors, ja que poden unir-se i facilitar l'emmagatzematge de components granulars essencialment carregats d'una manera específica de cèl·lules, proteïnes i cadena GAG.Pel que fa a la seva participació en la investigació del PRP, Woulfe i els seus col·legues han demostrat anteriorment que la deficiència de SG està estretament relacionada amb els canvis morfològics plaquetaris;Factor plaquetari 4 β- Defectes d'emmagatzematge de PDGF en tromboglobulina i plaquetes;Pobre agregació i secreció plaquetària in vitro i defecte de trombosi in vivo.Per tant, els investigadors van concloure que aquest proteoglicà sembla ser el principal regulador de la trombosi.
Els productes rics en plaquetes poden obtenir sang sencera personal mitjançant la recollida i la centrifugació, i dividir la barreja en diferents capes que contenen plasma, plaquetes, glòbuls blancs i glòbuls blancs.Quan la concentració de plaquetes és superior al valor bàsic, pot accelerar el creixement dels ossos i els teixits tous, amb els menors efectes secundaris.L'aplicació de productes PRP autòlegs és una biotecnologia relativament nova, que ha mostrat contínuament resultats optimistes per estimular i millorar la curació de diverses lesions tissulars.L'eficàcia d'aquest mètode de tractament alternatiu es pot atribuir al lliurament local d'una àmplia gamma de factors de creixement i proteïnes per simular i donar suport al procés de curació fisiològica de ferides i reparació de teixits.A més, òbviament, el sistema fibrinolític té una influència important en la reparació del teixit sencer.A més de canviar el reclutament cel·lular de cèl·lules inflamatòries i cèl·lules mare mesenquimals de la medul·la òssia, també pot regular l'activitat proteolítica de les zones de cicatrització de ferides i el procés de regeneració dels teixits mesodèrmics, inclosos l'os, el cartílag i el múscul, de manera que és un component clau de medicina musculoesquelètica.
La curació accelerada és l'objectiu molt perseguit per molts professionals de l'àmbit mèdic.El PRP representa una eina biològica positiva, que continua proporcionant un desenvolupament prometedor per estimular i coordinar la cascada d'esdeveniments regeneratius.Tanmateix, com que aquesta eina terapèutica encara és molt complexa, sobretot perquè allibera innombrables factors bioactius i els seus diferents mecanismes d'interacció i efectes de transducció de senyals, calen més investigacions.
（Els continguts d'aquest article es reimprimeixen i no oferim cap garantia expressa o implícita sobre l'exactitud, fiabilitat o exhaustivitat dels continguts d'aquest article, i no som responsables de les opinions d'aquest article, si us plau, entengueu-ho.）
Hora de publicació: 16-12-2022